梅毒性關(guān)節(jié)炎一般發(fā)病于20～40歲。有的患者在感染梅毒后，經(jīng)過10年以上潛伏期后才出現(xiàn)關(guān)節(jié)癥狀。還有的潛伏性梅毒，在外傷、分娩、感染等誘因下，引起關(guān)節(jié)梅毒發(fā)病。先天性梅毒性關(guān)節(jié)炎發(fā)病于6～10歲為主，20歲以后發(fā)病罕見。
梅毒性關(guān)節(jié)炎
- 目錄
- 1.梅毒性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病原因有哪些 2.梅毒性關(guān)節(jié)炎容易導(dǎo)致什么并發(fā)癥 3.梅毒性關(guān)節(jié)炎有哪些典型癥狀 4.梅毒性關(guān)節(jié)炎應(yīng)該如何預(yù)防 5.梅毒性關(guān)節(jié)炎需要做哪些化驗(yàn)檢查 6.梅毒性關(guān)節(jié)炎病人的飲食宜忌 7.西醫(yī)治療梅毒性關(guān)節(jié)炎的常規(guī)方法
1梅毒性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病原因有哪些
一、發(fā)病原因
梅毒病原是1905年Schaudinn和Hoffman發(fā)現(xiàn)的，他們從早期傳染性損害中，觀察到螺旋形病原體。作為梅毒病原的蒼白密螺旋體，與其他致病螺旋體包括引起雅司（yaws）的蒼白密螺旋體細(xì)弱亞種（T.palliaumsubspeciespertenue）和品他（pinta）的品他病密螺旋體（T.carateum）等關(guān)系密切。
1、蒼白密螺旋體是纖細(xì)螺旋形菌，寬約0.15μm，長(zhǎng)6～50μm。通常有6～14個(gè)螺旋。兩端處漸細(xì)。由于菌體過于纖細(xì)，非通常革蘭染色所能見，但可由濕片暗視野鏡檢或由銀染或熒光素標(biāo)記抗體法窺悉。
2、研究發(fā)現(xiàn)蒼白密螺旋體外膜的幾項(xiàng)特征，可能對(duì)梅毒的發(fā)病機(jī)制甚有啟示。與多數(shù)細(xì)菌外膜富含蛋白的情況不同，蒼白密螺旋體的外膜主要似由磷脂構(gòu)成，而由表面顯露的蛋白甚微。有人認(rèn)為，正是由于這一特征，所以梅毒在抗體反應(yīng)活躍（針對(duì)非表面顯露的內(nèi)部抗原）的情況下仍能發(fā)展。在外膜和肽聚糖細(xì)胞壁之間是6條軸絲，絲端互連，跨越菌體中心。它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)和生化上都與鞭毛相似，密螺旋體即以此而能活動(dòng)。
3、蒼白密螺旋體雖能在體外培養(yǎng)，但在體外長(zhǎng)期培養(yǎng)尚難做到，收獲極微。故培養(yǎng)在研究中應(yīng)用有限，對(duì)臨床更不實(shí)用。蒼白密螺旋體能在家兔中連續(xù)傳代（serialpassage）而不致喪失毒力。從家兔分離到的菌株為數(shù)甚少，經(jīng)深入研究，在遺傳多樣性上，所獲甚微。所有接受研究的分離株，都對(duì)青霉素敏感，抗原性亦相似。家兔感染長(zhǎng)期未予治療，能對(duì)同源株產(chǎn)生免疫?，F(xiàn)知蒼白密螺旋體的天然宿主還只有人類、某些猴和高等類人猿。
二、發(fā)病機(jī)制
蒼白密螺旋體能鉆入正常黏膜，也能由上皮表面的細(xì)微損傷處進(jìn)入。在實(shí)驗(yàn)性家兔梅毒中，接種后30min內(nèi)，淋巴系統(tǒng)即有螺旋體出現(xiàn)，此后不久血中亦可出現(xiàn)。人類偶有輸血梅毒發(fā)生，是由于所輸血液是正在梅毒潛伏期的病人提供的。由此可知，人類梅毒也是一樣，從一開始就是系統(tǒng)性疾病。初瘡出現(xiàn)在最初接種處，可能是由于此處有大量密螺旋體進(jìn)入。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，密螺旋體接種量與皮膚初瘡出現(xiàn)所需時(shí)間為反相關(guān)性。現(xiàn)在還不知道發(fā)生感染所需的最低菌量，可能一個(gè)密螺旋體就能建立感染。繁殖速度很慢，在家兔體內(nèi)的分裂時(shí)間約33h。梅毒的慢性過程和潛伏期相對(duì)甚長(zhǎng)，可能部分也與它在人體內(nèi)同樣生長(zhǎng)緩慢有關(guān)。
尚未發(fā)現(xiàn)蒼白密螺旋體能產(chǎn)生任何毒素。它對(duì)宿主細(xì)胞的附著雖有特異性，但這樣的附著是否會(huì)對(duì)宿主細(xì)胞構(gòu)成損害則尚無所知。多數(shù)密螺旋體都在細(xì)胞間隙，也有個(gè)別密螺旋體在吞噬細(xì)胞內(nèi)；但是尚無證據(jù)表明能在細(xì)胞內(nèi)長(zhǎng)期生存。
梅毒的原發(fā)性病理損害是局灶性動(dòng)脈內(nèi)膜炎。外膜細(xì)胞增加，內(nèi)皮增生，受累血管周圍出現(xiàn)炎癥性成套反應(yīng)。炎癥損害中以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞為主，有些病例也能見到多形核細(xì)胞。管腔多已封閉。愈合時(shí)纖維大量增生。早期梅毒損害都能見到密螺旋體，有些晚期損害如全身性麻痹的腦膜腦炎時(shí)，也能見到。
二期和晚期梅毒時(shí)，肉芽腫性反應(yīng)亦常見。但肉芽腫在組織學(xué)上并無特異性，故梅毒病例曾被誤認(rèn)為結(jié)節(jié)病及其他肉芽腫性病變。人類接種試驗(yàn)提示作為肉芽腫性損害的樹膠腫（gumma），是小量毒性密螺旋體進(jìn)入致敏宿主體內(nèi)發(fā)生的過敏反應(yīng)。
各期梅毒病人皮內(nèi)接種部分提純的蒼白密螺旋體抗原，發(fā)現(xiàn)只有晚發(fā)二期梅毒（latesecondarysyphilis）病人發(fā)生遲發(fā)性細(xì)胞過敏反應(yīng)，而隱性梅毒病人都有此反應(yīng)。一期和二期梅毒病人的淋巴細(xì)胞，對(duì)密螺旋體抗原可能出現(xiàn)暫時(shí)性反應(yīng)低下。早期梅毒的非同尋常的消長(zhǎng)起伏，可能是由有效細(xì)胞免疫和胸腺衍生性淋巴細(xì)胞（T淋巴細(xì)胞）功能抑制間的平穩(wěn)決定的，但此說仍待證實(shí)。
宿主還對(duì)感染做出大量抗體生成反應(yīng)，有些病例循環(huán)中有免疫復(fù)體形成。二期梅毒病人有時(shí)即有腎變病綜合征（nephroticsyndrome）發(fā)現(xiàn)，腎活檢可見膜性腎小球腎炎性改變，表現(xiàn)為局灶性上皮下基膜沉積，沉積物為IgG和C3，還有密螺旋體抗體。
2梅毒性關(guān)節(jié)炎容易導(dǎo)致什么并發(fā)癥
1、急性和亞急性梅毒性關(guān)節(jié)炎多發(fā)生于中年晚期梅毒患者。單關(guān)節(jié)或多關(guān)節(jié)同時(shí)發(fā)病。發(fā)病時(shí)，可出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱或呈弛張熱型，關(guān)節(jié)表現(xiàn)為紅、腫、痛。關(guān)節(jié)紅腫痛在夜間加重，并可出現(xiàn)關(guān)節(jié)積液。
2、慢性梅毒性關(guān)節(jié)炎的白腫型關(guān)節(jié)梅毒，后期反而出現(xiàn)骨硬化，或者骨壞死。水腫型關(guān)節(jié)梅毒可并發(fā)滑膜炎、關(guān)節(jié)積液，少數(shù)患者可見有骨橡皮腫樣變。
3梅毒性關(guān)節(jié)炎有哪些典型癥狀
一、一期梅毒
一期梅毒（primarysyphilis）的典型損害下疳，是基底清潔的無痛性硬結(jié)性潰瘍，下疳以丘疹開始，以后表層潰爛，形成典型潰瘍，邊緣隆起而硬實(shí)，但有時(shí)可因繼發(fā)感染而成疼痛性損害，下疳大多都只一個(gè)，但多發(fā)性潰瘍有時(shí)也有，特別是皮褶處（“吻合性下疳”（“kissingchancre”）），下疳未治亦可于數(shù)周中愈合，留下隱約可見的瘢痕，下疳常伴有局部淋巴結(jié)病，一側(cè)或雙側(cè)不定，局部淋巴結(jié)能活動(dòng)，分離性，質(zhì)如橡膠，但發(fā)生在宮頸和直腸的下疳，局部受累的髂淋巴結(jié)未能觸及。
任何可因直接接觸而成為接種的部位，都能發(fā)生下疳，但大多發(fā)生在肛門生殖器區(qū)，少數(shù)見于咽部，舌，唇周，手指，乳頭以及其他部位，下疳形態(tài)部分決定于所在部位，另亦與宿主免疫反應(yīng)有關(guān)，過去受染者的下疳可能很小而保持為丘疹性，手指下疳可能糜爛更甚，并可有劇痛。
生殖器潰瘍的鑒別診斷應(yīng)包括生殖器皰疹，通常皰疹性潰瘍應(yīng)是多發(fā)性，疼痛，淺表，早期還能看到水皰，但不典型損害可能與梅毒下疳難以區(qū)分，從發(fā)病數(shù)來說，生殖器皰疹比梅毒更為常見，已成為北美“非典型下疳”的最常見病因，但與梅毒性潰瘍不同，皰疹性潰瘍時(shí)Tzanck試驗(yàn)應(yīng)為陽性，即潰瘍基底有多核巨細(xì)胞，軟下疳（chancroid）的潰瘍常有疼痛，并常為多發(fā)性，有滲出物而不發(fā)硬，性病淋巴肉芽腫（lymphogranulomavenereum）可有丘疹性小損害，并可伴有局部淋巴結(jié)病，其他須加鑒別的還有腹股溝肉芽腫（granulomainguinale），藥疹，癌，淺表性真菌感染，外傷性損害，扁平苔蘚（lichenplanus）等，多數(shù)病例最終皆須暗視野檢查來鑒別，陽性結(jié)果只見于梅毒。
二、二期梅毒
一期下疳出現(xiàn)4～8周后，一般即有二期梅毒（secondarysyphilis）損害出現(xiàn)，患者可訴發(fā)熱，頭痛，違和，咽痛及其他系統(tǒng)癥狀，多數(shù)病人都有全身性淋巴結(jié)病，包括滑車上淋巴結(jié)，約30％病人還能看到下疳愈合跡象，但很多病人（包括男子同性戀者和婦女）無初瘡史。
約80％二期梅毒病人在病程中的某個(gè)時(shí)段發(fā)生皮膚損害或?yàn)槠つw黏膜接合處損害，臨床常由皮疹而開始想到梅毒，但皮疹癥狀常極輕微，很多晚期梅毒病人，想不起有過一期及二期損害，皮疹表現(xiàn)差異極大，但也有一些典型特征，它們一般都是廣泛性，對(duì)稱性分布，常為淡紅，古銅或暗紅色（特別是最早的斑性損害），一般都不癢（但也有個(gè)別例外），成人幾從不以水皰及大皰形式出現(xiàn)，除極早期斑疹性損害外，都發(fā)硬，表層常有鱗屑（丘疹鱗屑性損害），皮疹常為多形性，圓形，愈合時(shí)留下色素沉著或脫失，皮膚損害可極淡而難以窺悉，特別是深色皮膚的人。
最初的淡紅色斑性損害常見于肋緣或體側(cè)，以后波及它處，但除口周外，面部一般不致發(fā)生，以后出現(xiàn)的丘疹性損害，一般為全身性，掌，跖極為顯著，皮疹常有淺表鱗屑，并有色素沉著，發(fā)生在面部時(shí)，可為膿皰性，有如尋常性痤瘡，有時(shí)鱗屑極大而類似銀屑病（psoriasis），深部結(jié)節(jié)性損害可能發(fā)生誤會(huì)，有時(shí)因發(fā)生潰瘍而類似臁瘡（深膿皰?。╡cthyma），營養(yǎng)不良及體質(zhì)虛弱病人，廣泛性破壞性損害上痂皮厚積，形成所謂蠣殼狀損害（rupiallesion），毛囊周圍損害可在須區(qū)或頭皮形成斑禿。
還可能出現(xiàn)環(huán)狀損害，特別是面部周圍，黑人尤甚，位于口角和鼻沿的損害，中心可有線性糜爛。
濕熱部位如會(huì)陰，灰白扁平的大丘疹可融為扁平濕疣（condylomalatum），這樣的損害亦可見于腋窩，偶為全身性，傳染性極強(qiáng)，注意不要與普通性病疣（尖銳濕疣）混淆，后者小，常為多發(fā)性，阜起也比扁平濕疣更為銳利。
其他黏膜損害亦常見，腭和咽部可見發(fā)炎，約30％二期梅毒病人發(fā)生所謂黏膜斑（mucouspatch），即稍見隆起的卵圓區(qū)，上覆灰白色膜，揭去后基底微紅而不出血，可見于生殖器，口腔和舌等處，類似扁平濕疣，傳染性極強(qiáng)。
其他二期梅毒證候還有肝炎，在某些病例系列中報(bào)道可達(dá)10％，黃疸罕見，但堿性磷酸酶常增高，肝活檢可見小區(qū)局灶性壞死，單核細(xì)胞浸潤(rùn)或門脈周圍血管炎，銀染常能發(fā)現(xiàn)螺旋體，骨膜炎及廣泛性溶骨性損害亦偶有報(bào)道，骨掃描檢查早期梅毒性骨炎似甚敏感，免疫復(fù)體型腎病及暫時(shí)性腎變病綜合征，也有少數(shù)記載，還可發(fā)生虹膜炎及前色素層炎，10％～30％病例腦脊液（CSF）中細(xì)胞增多，但有腦膜炎癥狀的不到1％，顯癥性胃炎可能發(fā)生。
二期梅毒的鑒別診斷涉及很多疾病，皮疹可能類似玫瑰糠疹（pityriasisrosea），但后者是沿皮裂線出現(xiàn)的，并常有前驅(qū)斑（母斑）（heraldpatch）可見，另如藥疹，急性疹熱癥，銀屑病，扁平苔蘚，疥瘡等，有時(shí)亦須考慮，黏膜斑看上去很像口腔念珠菌?。Z口瘡），傳染性單核細(xì)胞增多癥的咽痛，全身淋巴結(jié)病，肝炎及全身性皮疹等，亦可酷似二期梅毒，傳染性肝炎也能引起誤會(huì)，有些病人須有高警覺才能做出梅毒的診斷，遺憾的是，時(shí)至今日，即使是廣泛性，色素沉著性，丘疹鱗屑性損害，波及手掌和足底的典型損害征象，診斷失誤亦非鮮見，所幸如果想到做血清學(xué)試驗(yàn)，陽性率應(yīng)在99％，扁平濕疣和黏膜斑中含有大量密螺旋體，可由暗視野法檢出，淋巴結(jié)穿刺偶亦可能檢出活動(dòng)的蒼白密螺旋體。
復(fù)發(fā)性梅毒：
一，二期梅毒皮膚損害消失后，20％～30％病人皮膚損害還會(huì)再發(fā)，復(fù)發(fā)性損害數(shù)量可能較少，或比初發(fā)損害質(zhì)硬，但像典型一，二期梅毒一樣，對(duì)性伴亦有傳染性。
三、隱性梅毒
隱性梅毒（latentsyphilis）是指無梅毒臨床征象，CSF亦為正常的梅毒，二期梅毒初發(fā)后，即可進(jìn)入隱性期，并可以此持續(xù)終生，但由反應(yīng)性血清學(xué)試驗(yàn)，仍常能檢出梅毒，須有一次以上顯示反應(yīng)，始可認(rèn)定，以排除技術(shù)失誤，已知有些疾病有時(shí)可使梅毒的非密螺旋體性試驗(yàn)出現(xiàn)假陽性，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，必須除外，還須排除先天性梅毒，才能診斷隱性梅毒，患者此前不一定有一，二期梅毒史，如有，對(duì)確診隱性梅毒肯定是很有幫助的。
隱性梅毒又可分為早，晚兩期，跡象提示傳染性復(fù)發(fā)大多是在第一年，流行病學(xué)資料證明：梅毒蔓延大多是在感染后第一年中發(fā)生的，因此美國把隱性早期梅毒界定為一，二期損害消失后的第一年內(nèi)，或上年梅毒血清學(xué)試驗(yàn)陰性的無癥狀病人，新發(fā)陽性反應(yīng)，晚期隱性梅毒通常無傳染性，但妊婦例外，多年后仍可對(duì)胎兒構(gòu)成感染。
四、晚期梅毒
晚期即三期梅毒（tertiarysyphilis）是疾病的破壞期，可致病廢，晚期梅毒合并癥仍不失為一重要臨床問題，但美國自二戰(zhàn)以來，新發(fā)現(xiàn)的梅毒病例一直在不斷減少，晚期梅毒的發(fā)生率雖尚不詳，但各型晚期梅毒的患病率則已有一大致數(shù)字。
晚期梅毒進(jìn)展常極緩慢，但由于CNS中動(dòng)脈內(nèi)膜炎和血栓形成性改變，有些神經(jīng)證候，可能突發(fā)起病，晚期梅毒無傳染性，體內(nèi)臟器皆可受累，但可區(qū)分為三種主要類型：晚期良性（樹膠腫性），心血管，神經(jīng)梅毒。
1、晚期良性梅毒：據(jù)奧斯陸對(duì)未治病例的研究（1891～1951），晚期良性梅毒即樹膠腫（gumma），是晚期梅毒的最常見合并癥，進(jìn)入青霉素時(shí)代，樹膠腫已甚罕見，一般是在初發(fā)感染1～10年后發(fā)生，可見于體內(nèi)任何部位，雖然可能極具破壞性，但治療后收效迅速，故仍為相對(duì)良性的損害，組織學(xué)上的樹膠樣腫即肉芽腫，但組織學(xué)表現(xiàn)并無特異性，可伴有中心性壞死，外為上皮和成纖維細(xì)胞，巨細(xì)胞亦偶見，有時(shí)有血管炎，以銀染法一般不能發(fā)現(xiàn)蒼白密螺旋體，但有時(shí)仍能由家兔接種而檢出。
樹膠腫單個(gè)或多發(fā)不一，一般不對(duì)稱，但常為群集性，開始可能為一淺表結(jié)節(jié)，也可能是較深部損害，并破潰而形成鑿緣性潰瘍（punched-outulcers），一般不痛，進(jìn)展緩漸，觸之發(fā)硬，中心常愈合而有一萎縮瘢，外為色素沉著環(huán)，皮膚樹膠腫可能類似其他慢性肉芽腫性潰瘍性損害，如結(jié)核，結(jié)節(jié)病，麻風(fēng)及深部真菌感染時(shí)，未必能做出確切的組織學(xué)診斷，但只有梅毒樹膠腫能在青霉素治療下迅速愈合，另一類型樹膠腫即類似銀屑病的丘疹鱗屑性損害。
樹膠腫也能累及深部臟器系統(tǒng)，最常見的是呼吸道，消化道和骨，早幾百年，鼻，腭樹膠腫常致中隔穿孔而使面部形象損壞不堪，樹膠腫也能累及喉和肺實(shí)質(zhì)，胃樹膠腫可類似胃癌及淋巴瘤，肝樹膠腫曾是最常見的內(nèi)臟梅毒，常以肝脾腫大和貧血出現(xiàn)，偶有發(fā)熱和黃疸，骨樹膠腫主要發(fā)生在長(zhǎng)骨，顱骨和鎖骨，特別是夜間疼痛，如有放射線征，常為骨膜炎以及溶骨性或硬化性破壞性骨炎。
2、心血管梅毒：梅毒的主要心血管合并癥是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和主動(dòng)脈瘤（常在升主動(dòng)脈），有時(shí)亦可累及其他大動(dòng)脈，冠狀動(dòng)脈口偶亦受累而致供血不足，所有這些合并癥都是自養(yǎng)血管（vasorum）的閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎所致，使大血管的內(nèi)膜和中膜受到損害，由于導(dǎo)致升主動(dòng)脈擴(kuò)張，終使瓣環(huán)拉大，關(guān)閉不全，但瓣葉仍是正常的，患者最終可能死于充血性心力衰竭，有些梅毒性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病例，置入人造心瓣膜后收到一定效果，動(dòng)脈瘤有時(shí)可以搏動(dòng)性腫塊膨出于前胸壁，梅毒性主動(dòng)脈炎亦可累及降主動(dòng)脈，但幾皆在腎動(dòng)脈近端，故與動(dòng)脈硬化性動(dòng)脈瘤時(shí)不同，后者常在腎動(dòng)脈下方。
通常是在初發(fā)感染后5～10年內(nèi)發(fā)生，也有須待20～30年才有明顯臨床證候出現(xiàn)，據(jù)信心血管梅毒男多于女，黑人可能比白人要多，但先天性感染后不會(huì)發(fā)生心血管梅毒，此中原委現(xiàn)亦不詳。
無癥狀主動(dòng)脈炎，最好是從胸片上看到升主動(dòng)脈壁鈣化而做出診斷，梅毒性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的體征，與其他病因性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)相同，主動(dòng)脈瓣環(huán)擴(kuò)張所致關(guān)閉不全時(shí)的漸弱型雜音，常以胸骨右緣處最為響亮，梅毒性主動(dòng)脈瘤可為梭形，但以囊狀居多，不易發(fā)生主動(dòng)脈壁剖離（夾層形成），10％～25％心血管梅毒病人伴有神經(jīng)梅毒。
現(xiàn)在梅毒作為主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病因，老年比年輕病人相對(duì)為多，這是因?yàn)橥砥谛难苊范镜陌l(fā)生在不斷減少。
3、神經(jīng)梅毒：神經(jīng)梅毒（neurosyphilis）可分為4類：無癥狀性，腦膜血管性，脊髓癆，麻痹癡呆，分類不是絕對(duì)的，相互間重合亦甚常見，現(xiàn)在神經(jīng)梅毒中，作為經(jīng)典綜合征的變異型病例，比過去更多，可能是抗菌藥用于其他疾病的影響。
4梅毒性關(guān)節(jié)炎應(yīng)該如何預(yù)防
家兔長(zhǎng)期感染毒性蒼白密螺旋體后，發(fā)生牢固免疫（solidimmunity）。但迄今還不能單由免疫血清或免疫淋巴細(xì)胞對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)施免疫性的被動(dòng)轉(zhuǎn)移，提示細(xì)胞免疫和體液免疫都是免疫所必需的。家兔多次注射經(jīng)照射或寒冷滅毒的密螺旋體，已達(dá)到有效免疫。但是要使實(shí)驗(yàn)動(dòng)物建立有效免疫，需要多次注射和接種大量密螺旋體。由于這一原因，加之蒼白密螺旋體又不能以毒力狀態(tài)在無細(xì)胞基質(zhì)中生長(zhǎng)，因此短期內(nèi)尚無研制疫苗的可能。但人類在長(zhǎng)期感染后，確能產(chǎn)生明顯免疫。目前控制梅毒還只能依靠醫(yī)生的臨床警惕性，發(fā)現(xiàn)病例及時(shí)向公共衛(wèi)生部門報(bào)告，積極進(jìn)行流行病學(xué)調(diào)查，以及抓緊對(duì)性接觸者的預(yù)防性治療。應(yīng)進(jìn)行全身驅(qū)梅治療。但與神經(jīng)梅毒相類似，根治很困難，必須長(zhǎng)期進(jìn)行合理驅(qū)梅治療。不應(yīng)滿足于一時(shí)性減輕或一時(shí)性治愈，直到康華反應(yīng)轉(zhuǎn)陰為止，才可終止驅(qū)梅治療。據(jù)報(bào)道水銀制劑治療關(guān)節(jié)梅毒有特效。青霉素類、砷凡納明類、碘劑合并應(yīng)用時(shí)，驅(qū)梅的效果好。關(guān)節(jié)梅毒很少需要手術(shù)治療。
5梅毒性關(guān)節(jié)炎需要做哪些化驗(yàn)檢查
暗視野檢查：最確切的診斷方法是從早期獲得性或先天性梅毒損害中，發(fā)現(xiàn)形態(tài)和活動(dòng)典型的螺旋體，一期梅毒以及二期和先天性梅毒濕潤(rùn)的黏膜損害，暗視野檢查（darkfieldexamination）常能取得陽性結(jié)果，二期梅毒淋巴穿刺，有時(shí)亦為陽性，但一期梅毒時(shí)，亦可由于患者對(duì)損害處用過肥皂或其他毒性化合物，而使檢查得出假陰性結(jié)果，因此一次陰性結(jié)果不能排除梅毒，對(duì)有可疑損害而暗視野初查陰性的病例，最好關(guān)照不要清洗病損處，每天回來，連續(xù)檢查兩次，但在臨床實(shí)踐中，對(duì)高危對(duì)象（吸毒者，同性戀活躍男子）在進(jìn)行血清學(xué)檢查后，即對(duì)其疑似損害徑予治療更為穩(wěn)妥，口腔特別是齦緣附近亦可有螺旋體存在，形態(tài)學(xué)上與蒼白密螺旋體無異，通常應(yīng)由臨床表現(xiàn)，病史及血清學(xué)試驗(yàn)做出診斷。
6梅毒性關(guān)節(jié)炎病人的飲食宜忌
梅毒性關(guān)節(jié)炎最好不要吃哪些食物：肥膩食物，不宜吃高脂肪食品，諸如動(dòng)物內(nèi)臟、風(fēng)尾魚、鯽魚子、蟹黃、蜆、蛋類、魚肝油等，豬油、奶油、油條更應(yīng)禁吃，且炒菜。燒湯宜少放油，盡量多吃蔬菜、水果。忌吃海產(chǎn)品，如海魚、海參、海藻、紫菜。
7西醫(yī)治療梅毒性關(guān)節(jié)炎的常規(guī)方法
一、治療
蒼白密螺旋體對(duì)青霉素高度敏感，青霉素G《0.01mg即有抑制作用。但因密螺旋體分裂很慢，而青霉素只對(duì)分裂中細(xì)胞有效，因此青霉素血清水平須保持多日。動(dòng)物和人類研究證明：感染時(shí)間延長(zhǎng)，治療亦須相應(yīng)增加。
1、早期（《1年）傳染性梅毒治療：早期梅毒可以芐星青霉素（芐星青霉素G）240萬U1次肌注治療，由此可以提供雖低但有效的血清水平2周以上。20世紀(jì)40和50年代對(duì)此療法的研究證明：在這樣的血清水平和療程治療下，約95％病例可獲治愈。其余有臨床或血清學(xué)復(fù)發(fā)征象的5％病例，有些實(shí)際上可能是再次感染（復(fù)感）。此期無須作CSF檢查，因?yàn)榍嗝顾刂委熆梢苑乐挂院笊窠?jīng)梅毒的發(fā)生。治療后24h，初期損害中的活動(dòng)性密螺旋體即可消失。
一次性注射水劑普魯卡因青霉素240萬U，可在短時(shí)內(nèi)達(dá)到較高水平，對(duì)已發(fā)生的早期梅毒無效，但如尚在潛伏期則可治愈。當(dāng)前以頭孢曲松治療淋病，對(duì)潛伏期梅毒可能也能治愈，但資料還很少，故以頭孢曲松治療淋病的患者，如有理由懷疑接觸過梅毒，應(yīng)作周密追訪。有幾份病例統(tǒng)計(jì)指出：淋病患者合并潛伏期梅毒的發(fā)生率在2％以上。對(duì)青霉素過敏病人，可用多西環(huán)素（doxycycline）100mg，2次/d共14天。不是以非青霉素治療的病例，尤須加強(qiáng)追訪，因?yàn)椴∪藢?duì)長(zhǎng)期服藥未必都能堅(jiān)持不渝，而對(duì)這些療法的驅(qū)梅效果臨床評(píng)估亦嫌不足。頭孢曲松2g每天肌注，療程10天，可能有效，但亦未充分研究。氯霉素療效則屬可疑，加之中毒風(fēng)險(xiǎn)，故不應(yīng)用于梅毒治療。大觀霉素及喹諾酮類抗生素對(duì)梅毒無效。紅霉素療效可疑。
2、1年以上梅毒的治療：治療神經(jīng)梅毒所需青霉素劑量，應(yīng)比病程《1年的梅毒大。一般說來，麻痹性癡呆病人的治療效果，比脊髓癆好，但前者治療后還會(huì)留下一些感染的殘余影響，晚期病例尤其如此。腦膜血管梅毒病人，一般收效良好，但缺血性梗死所致殘余損害例外。已發(fā)表的研究報(bào)告顯示：神經(jīng)梅毒病人如無HIV感染，則在青霉素G總量600萬～900萬U治療下，約90％患者都能收到滿意療效。
過去推薦芐星青霉素治療神經(jīng)梅毒，但就此進(jìn)行的研究還相對(duì)為少。有人報(bào)告以常規(guī)芐星青霉素治療失敗的神經(jīng)梅毒，改以靜脈注射法治療，取得較高青霉素血清水平，終能收效。芐星青霉素治療時(shí)，CSF和眼房水中未能達(dá)到可檢測(cè)水平。同時(shí)伴有HIV感染的病例中，也有個(gè)別治療失利的報(bào)告。因此有充分理由以青霉素G靜脈注射的方法治療這類病人（每天2000萬U，至少10天）。治療神經(jīng)梅毒開始用藥后，有時(shí)CSF細(xì)胞數(shù)增多7～10天，原來檢查正常的CSF可能暫時(shí)出現(xiàn)異常。
有限資料提示：芐星青霉素總量720萬U（每次240萬U每周1次共3周）治療隱性梅毒，即使已有無癥狀神經(jīng)梅毒，亦可治愈。但是考慮到芐星青霉素對(duì)某些CSF梅毒可能無效，因此一切隱性梅毒病人最好都作CSF檢查，以排除無癥狀性神經(jīng)梅毒。這點(diǎn)HIV陽性病人尤為重要。也可以這樣安排，即在2年追訪期滿時(shí)，再作腰穿，如CSF正常，即可告慰病人：以后不致發(fā)生神經(jīng)梅毒。
但對(duì)心血管梅毒，沒有證據(jù)表明抗菌藥物治療有何臨床效益。雖然如此，對(duì)心血管梅毒仍應(yīng)建議治療，以防病情繼續(xù)發(fā)展，而且還有約15％心血管梅毒病人伴有神經(jīng)梅毒。
也沒有證據(jù)表明其他抗菌藥物對(duì)較后期梅毒治療有效。因此如病人對(duì)青霉素過敏，治療前應(yīng)先作CSF檢查。四環(huán)素或多西環(huán)素治療4周，可能有效。
3、妊娠期梅毒的治療：妊婦都要作VDRL或RPR試驗(yàn)，如梅毒可能性很大，分娩前應(yīng)再作第二試驗(yàn)。考慮到胎兒的風(fēng)險(xiǎn)，VDRL陽性妊婦應(yīng)盡量進(jìn)行檢查和治療。如確診性FTA-ABS試驗(yàn)陽性，而病人又未作過青霉素治療，應(yīng)按上述早期或晚期梅毒治療方案，給予適量青霉素治療。青霉素過敏病人不可以四環(huán)素或紅霉素治療，因?yàn)樗沫h(huán)素有毒性反應(yīng)，而紅霉素則無效驗(yàn)?？梢钥紤]為青霉素脫敏，但亦不無風(fēng)險(xiǎn)。如VDRL陽性但FTA-ABS陰性，而患者無梅毒臨床證候，可暫緩治療；但應(yīng)于4周后，再作定量VDRL及另一FTA-ABS試驗(yàn)以事復(fù)查。如VDPL效價(jià)增長(zhǎng)4倍以上，或有梅毒病征發(fā)生，即應(yīng)治療。如復(fù)查結(jié)果診斷仍有可疑，亦應(yīng)治療以防對(duì)新生兒可能構(gòu)成病變。治療后，每月應(yīng)作定量VDRL追訪，如效價(jià)增長(zhǎng)4倍以上，應(yīng)再次治療。
4、先天性梅毒的治療：正確治療母親，一般即可防止新生兒的活動(dòng)性先天性梅毒。但受染嬰兒出生時(shí)亦可顯示正常，母親在妊娠期獲致感染時(shí)，嬰兒血清學(xué)檢查亦可陰性。如母親未經(jīng)治療或治療不當(dāng)，或不是以青霉素治療，嬰兒出生時(shí)仍應(yīng)治療；如母親雖經(jīng)可能有效的治療，但尚未收到治療效驗(yàn)，或嬰兒出生后數(shù)月內(nèi)，難以從事周密追查，則為慎重計(jì)，出生后亦應(yīng)給予治療。嬰兒治療前應(yīng)先作CSF檢查。如CSF正常，一次性注射芐星青霉素5萬U/kg即可。如CSF異常，應(yīng)以水劑青霉素G5萬U/kg肌內(nèi)或靜脈注射，2次/d，療程不少于10天。亦可用普魯卡因青霉素G5萬U/kg1次/d，療程10天。這樣安排治療，是因?yàn)槠S星青霉素在CSF中不能達(dá)到足夠的殺密螺旋體水平，而水劑或普魯卡因青霉素則有證據(jù)表明能在CSF中達(dá)到足夠水平。很多專家認(rèn)為，受染嬰兒的各種梅毒，都應(yīng)以普魯卡因或水劑青霉素治療，以保證CSF達(dá)到足夠水平。8歲以下兒童不可以四環(huán)素治療。除青霉素外，其他抗菌藥都不宜用于先天性梅毒的治療。
5、追訪檢查：一切HIV血清陰性的早期梅毒或先天性梅毒病人，治療后6～12月應(yīng)回院作VDRL效價(jià)定量和臨床檢查。治療失敗更多見于HIV感染者，對(duì)他們一般雖無須給予更嚴(yán)峻治療，但應(yīng)給予更嚴(yán)格的追訪檢查。治療后1、2、3、6、9、12月，都應(yīng)作血清學(xué)試驗(yàn)。晚期隱性梅毒病人，治療24個(gè)月亦須檢查，如治療前未查CSF，出院前應(yīng)作腰穿，以排除治療不足所致無癥狀性神經(jīng)梅毒。
約85％早期（一期、二期及三期早期）梅毒病人，治療后12～24個(gè)月，定量VDRL已無反應(yīng)。VDRL反應(yīng)長(zhǎng)期持續(xù)存在，見于初查VDRL效價(jià)較高、長(zhǎng)期感染、病情已入較晚期（一期《二期《早期隱性）和反復(fù)感染等情況。也有少數(shù)早期梅毒病人，VDRL長(zhǎng)時(shí)間保持低效價(jià)反應(yīng)性。但治療后長(zhǎng)期VDRL低效價(jià)反應(yīng)，在晚期梅毒病人中常見得多，不足為異。雖經(jīng)充分治療，F(xiàn)TA-ABS亦可在多年中保持陽性。但如治療后VDRL效價(jià)增長(zhǎng)4倍以上，則為復(fù)治的重要依據(jù)。早期梅毒病人治療后，對(duì)再次感染仍極易感，治療后臨床和血清學(xué)復(fù)發(fā)，很多實(shí)際上可能是復(fù)感。因此他們的出現(xiàn)是反映流行病學(xué)上病例發(fā)現(xiàn)工作的失敗，未對(duì)病人的性接觸者進(jìn)行預(yù)防性治療。
神經(jīng)梅毒病人的血清學(xué)追查至少須經(jīng)3年，CSF每6個(gè)月亦須復(fù)查一次。CSF細(xì)胞數(shù)增多是首先消失的異常，但可能也要1～2年細(xì)胞數(shù)才能恢復(fù)正常。CSF蛋白水平較高下降較慢，以后是CSF-VDRL陽性，可能須經(jīng)多年才能轉(zhuǎn)陰。現(xiàn)在還不清楚，大劑量青霉素靜注療法能否使CSF更快恢復(fù)正常。追訪期間CSF細(xì)胞數(shù)、蛋白含量和VDRL效價(jià)增高，都是復(fù)治指征。
6、流行病學(xué)調(diào)查和治療：一切梅毒病人，都應(yīng)向公衛(wèi)管理部門報(bào)告。在無有效疫苗的情況下，控制梅毒只能依靠發(fā)現(xiàn)和治療一、二期梅毒病例，切斷其繼續(xù)傳播，以及在發(fā)生傳染性損害前，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療潛伏期梅毒病人。一切早期（《1年）梅毒病人，都應(yīng)由資質(zhì)合格人員詳為了解近期性接觸情況。早期梅毒病人提名的近期性接觸者，經(jīng)查約16％有未經(jīng)治療的活動(dòng)性梅毒；他們認(rèn)為可疑或相關(guān)人士中，有活動(dòng)性梅毒的大約也有此數(shù)。多數(shù)專家都主張，早期梅毒的性接觸者，即使檢查時(shí)臨床及血清學(xué)表現(xiàn)正常，亦應(yīng)給予治療，對(duì)此美國學(xué)者呼吁尤為強(qiáng)烈。這是因?yàn)檎{(diào)查表明：有梅毒傳染性損害的病人提出的此前30天中性接觸者，即使臨床表現(xiàn)正常，如不治療，約30％也會(huì)發(fā)生梅毒。通常是對(duì)90天內(nèi)所有性接觸者進(jìn)行預(yù)防性治療，盡管接觸者中的梅毒病例，幾乎都是在此前60天內(nèi)發(fā)生性關(guān)系的。
7、Jarisch-Herxheimer反應(yīng)：約60％早期梅毒病人治療后出現(xiàn)短暫發(fā)熱反應(yīng)，較后期梅毒病人中，也有相當(dāng)數(shù)量有此情形。一般是發(fā)生在治療后最初數(shù)小時(shí)中，6～8h達(dá)到高峰，12～24h內(nèi)消失。體溫增高常為輕度，并常伴有肌痛、頭痛和周身違和。反應(yīng)期間，二期梅毒的皮膚損害常更加劇，原來看不見的皮膚損害也能看到了。這些一般皆無臨床意義，多數(shù)病例只須投予柳酸鹽。冠狀動(dòng)脈口及視神經(jīng)梅毒病人發(fā)生Herxheimer反應(yīng)時(shí)的局部炎癥，從理論上說有引起嚴(yán)重?fù)p害的可能，但近來發(fā)現(xiàn)“局部Herxheimer反應(yīng)”對(duì)病人實(shí)無構(gòu)成明顯風(fēng)險(xiǎn)的證據(jù)。為防止Herxheimer反應(yīng)的不良效應(yīng)，曾提議應(yīng)用皮質(zhì)類固醇，但并無證據(jù)表明此舉除退燒外，有何臨床效益，或有何必要作此處置。以小劑量青霉素進(jìn)行治療也不能防止Herxheimer反應(yīng)的發(fā)生。
Herxheimer反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制仍未明了?？赡苁锹菪w釋出抗原所致。有證據(jù)表明：Herxheimer反應(yīng)時(shí)，鱟變形細(xì)胞明膠試驗(yàn)（limulusamebocytegelatintest）陽性提示有內(nèi)毒素血癥發(fā)生，雖然蒼白密螺旋體并不含有有生物學(xué)活性的內(nèi)毒素。這些看似矛盾的現(xiàn)象，也許可以這樣來解釋，如果反應(yīng)能促使腸釋出內(nèi)源性內(nèi)毒素的話。
8、治療后密螺旋體：持續(xù)存在人類和家兔研究都證明：有效治療后，仍能通過銀染從淋巴結(jié)中發(fā)現(xiàn)螺旋微生物。有效治療后為家兔接種淋巴結(jié)、CSF或眼液，有時(shí)還能發(fā)現(xiàn)有毒力的活密螺旋體。但這些確認(rèn)密螺旋體持續(xù)存在的情況極為罕見。因此目前還無須為治療后毒性密螺旋體繼續(xù)存在而憂心忡忡，但CSF梅毒可能例外，此處情況尚需深入研究。對(duì)青霉素抗藥的蒼白密螺旋體突變株選擇性存在的問題，亦未證實(shí)。
二、預(yù)后
急性型、白腫型、骨性關(guān)節(jié)炎型梅毒，由于關(guān)節(jié)損壞，會(huì)遺留關(guān)節(jié)退行性變和運(yùn)動(dòng)障礙，引起非強(qiáng)直性關(guān)節(jié)攣縮。水腫型關(guān)節(jié)梅毒，經(jīng)驅(qū)梅治療，可完全治愈，不留任何后遺癥。治療不徹底者，局部關(guān)節(jié)梅毒可以復(fù)發(fā)。
