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老年消化性潰瘍的病因尚不完全明了。比較明確的病因為幽門螺桿菌(helicobacter pylori，HP)感染、服用非甾體消炎藥(NSAID)以及胃酸分泌過多。

1、幽門螺桿菌(HP)感染

目前認為幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的首要原因。手可能是幽門螺桿菌傳播的關(guān)鍵因素。一項對一個孤立村莊中的242名危地馬拉人研究表明58％血清幽門螺桿菌陽性，他們中的87％在牙齒或舌周圍的縫隙中有幽門螺桿菌?？梢钥闯錾喔腥竞褪种钢讣字g明顯呈正相關(guān)。

由于缺乏理想的HP感染動物模型，確立HP感染是消化性潰瘍病因的證據(jù)主要來自大量臨床觀察和隨機對照研究。

消化性潰瘍患者有較高的幽門螺桿菌檢出率：消化性潰瘍是多因素引致的疾病，HP感染突出，是致病因素中最重要一環(huán)。臨床觀察發(fā)現(xiàn)不論是十二指腸潰瘍或胃潰瘍，其周圍黏膜常有HP感染，病理切片用普通HE染色即可察見，用Warthin-Starry或Giemsa染色則更容易找到。受HP感染人群在一生中有10％～20％人患消化性潰瘍，危險率是不受感染人群的3～4倍。十二指腸潰瘍病人HP感染率極高，國外對24篇資料完善的論文共1695例綜合分析，感染率90％～100％，平均95％。胃潰瘍組織學和細菌學檢測HP感染率比十二指腸潰瘍低，國外對1395例的綜合調(diào)查結(jié)果為60％～100％，平均84％。

HP不但在消化性潰瘍患者中有很高的感染率，在非潰瘍性消化不良患者中的感染率已達50％～85％。因此，單憑消化性潰瘍患者中HP高感染率不足以證明HP是消化性潰瘍的主要病因?，F(xiàn)已明確，根除HP可加速潰瘍愈合、降低潰瘍復發(fā)率和并發(fā)癥發(fā)生率。這可能是證明HP作用的最有力依據(jù)。

臨床實踐證實用H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵抑制劑治療而愈合的潰瘍，停藥后1年復發(fā)率為50％～90％。而根除HP可縮短潰瘍愈合的時間和提高潰瘍的愈合率，顯著的降低胃、十二指腸潰瘍的復發(fā)率并減少潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生。根除HP后潰瘍的翌年復發(fā)率可降至10％以下(多數(shù)在5％以下)。如患者無HP重復感染，在5年或更長的時期中，可繼續(xù)保持潰瘍不復發(fā)。此外，研究表明HP的某些菌株與十二指腸潰瘍的發(fā)病有關(guān)；HP引起中性白細胞的快速激活也與潰瘍有關(guān)，

2、非甾體消炎藥

隨著不同NSAID的應(yīng)用，它們導致的胃腸道(GI)并發(fā)癥如出血、穿孔、梗阻或癥狀性潰瘍發(fā)生的頻率也發(fā)生變化，大約40％的并發(fā)癥的發(fā)病頻率升高。病損主要是通過抑制前列腺素合成，對黏膜防御的幾個因素產(chǎn)生負面影響。許多NSAID對上皮有局部刺激作用，這對小腸損傷可能起特別重要的作用。雖然胃腔中存在胃酸不是NSAID誘導的胃腸病的主要因素，但是在酸性環(huán)境下，消炎藥如阿司匹林不能離子化而以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮細胞破壞黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制環(huán)氧化酶活性而干擾胃十二指腸黏膜內(nèi)的前列腺素合成，使黏膜細胞失去正常的前列腺素保護作用。在其他損傷黏膜的物質(zhì)(如膽汁)的作用下，會發(fā)生潰瘍。此外NSAID可損傷修復過程、妨礙止血以及滅活參與黏膜防御和修復的幾種生長因子，通過以上幾種因素會引起黏膜的慢性損傷及出血。

3、胃酸分泌過多

鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細胞膜含有3種受體，即組胺受體(histaminereceptors)，膽堿能受體(cholinergicreceptors)和胃泌素受體(gastrinreceptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多，主要與以下一些因素有關(guān)：

壁細胞數(shù)量增多：正常人平均胃黏膜內(nèi)大約有10億個壁細胞，而十二指腸潰瘍患者的壁細胞數(shù)量平均為19億，比正常人高出1倍。壁細胞數(shù)量的增加可能是由于遺傳因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)長期作用的結(jié)果。

壁細胞對刺激物質(zhì)的敏感性增強：十二指腸潰瘍患者對食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反應(yīng)大于正常人，這可能是患者壁細胞上胃泌素受體的親和力增加或患者體內(nèi)對胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物質(zhì)(如生長抑素)減少有關(guān)。

胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷：正常情況下，胃酸分泌具有自身調(diào)節(jié)作用。但部分十二指腸潰瘍患者存在胃竇部G細胞功能亢進，其胃酸反饋抑制作用也存在缺陷。HP感染可致高胃泌素血癥，G細胞分泌胃泌素的反饋抑制受到阻斷是其原因之一。

迷走神經(jīng)張力增高：迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿，后者兼有直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌胃泌素的作用。部分基礎(chǔ)分泌(BAO)與夜間分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指腸潰瘍病患者對進食所致的胃酸分泌幾無反應(yīng)，提示這些患者已處于最大的迷走張力下。

胃潰瘍患者的基礎(chǔ)和刺激后的胃酸排出量多屬正?；蛏踔恋陀谡?，僅發(fā)生于幽門前區(qū)或伴有十二指腸潰瘍患者的胃潰瘍患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改變在胃潰瘍的發(fā)生中似乎不顯著。

4、遺傳因素

遺傳因素對消化性潰瘍的發(fā)病在十二指腸潰瘍要較胃潰瘍?yōu)槊黠@。潰瘍病有時可見家族多發(fā)趨勢，說明與遺傳有關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn)，O型血者潰瘍病的發(fā)病率高于其他血型1.5～2倍。這是由于其胃黏膜細胞易受到細菌的侵害。體外實驗證明，引起潰瘍的HP易于攻擊表面限定有O型血抗原的細胞，細菌與該型抗原接觸以后進入細胞，引起感染和慢性炎癥而并發(fā)潰瘍(ThomasBoren，1993)。

5、應(yīng)激和心理因素

急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍已是共識。目前認為心理波動能影響胃的生理功能，原有消化性潰瘍患者在焦慮和憂傷時，可使癥狀復發(fā)或加劇。

6、吸煙

流行病學和臨床觀察均見吸煙和消化性潰瘍有密切關(guān)系。長期吸煙者的本病發(fā)生率要比不吸煙者為高。煙葉中的尼古丁能輕度損傷胃黏膜，并能加劇乙醇或NSAID對胃黏膜的損傷作用；也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量減少。長期吸煙能使壁細胞增生和胃酸分泌過多。尼古丁降低幽門括約肌張力，使膽汁容易反流入胃，并能抑制腺體分泌HC03-，因而削弱十二指腸腔內(nèi)對胃酸的中和能力。

老年消化性潰瘍易于發(fā)生并發(fā)癥，70歲以上的消化性潰瘍病人約半數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥。部分病人以并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。使用NSAID是并發(fā)癥易于發(fā)生的原因之一。老年消化性潰瘍并發(fā)癥的死亡率高達30％，其預(yù)后取決于病人年齡的大小，特別是伴發(fā)疾病的存在與否。

1、出血

出血是老年消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥。其特點是出血最大，易于反復出血，死亡率高。有研究表明，老年消化性潰瘍出血的死亡率是年輕患者的4～10倍，高達25％。一些學者認為，胃潰瘍較十二指腸潰瘍更易出血，但死亡率是否更高，則意見不一。

2、穿孔

穿孔占老年消化性潰瘍并發(fā)癥的第2位。老年消化性潰瘍并發(fā)穿孔常無典型臨床表現(xiàn)。據(jù)統(tǒng)計。約半數(shù)病人發(fā)病24h以上才就醫(yī)。25％～33％的病人以突發(fā)衰竭為首發(fā)表現(xiàn)。30％～65％的病人穿孔前無消化性潰瘍的癥狀。這些因素延誤老年消化性潰瘍穿孔的診斷。需要指出的是，不能因為沒有膈下游離氣體而排除潰瘍穿孔的診斷，因為25％～28％的病人無此征。

3、幽門梗阻

消化性潰瘍引起的胃輸出道的梗阻的發(fā)生率在西方國家明顯下降，但在發(fā)展中國家仍不少見。輸出道梗阻是由十二指腸潰瘍造成的十二指腸變形所致，胃潰瘍引起者較少見。所有消化性潰瘍合并輸出道梗阻病人均有長期潰瘍病史，病人常有體重減輕、消瘦和代謝紊亂。

老年消化性潰瘍除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)，或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。
消化性潰瘍疼痛特點：
1、長期性由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復發(fā)作的特點。整個病程平均6～7年，有的可長達一、二十年，甚至更長。
2、周期性上腹疼痛呈反復周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。
3、節(jié)律性潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中，裝晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時內(nèi)發(fā)生，經(jīng)1～2小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復出現(xiàn)上述節(jié)律。
4、疼痛部位十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因為空腔內(nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。
5、疼痛性質(zhì)多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
6、影響因素疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

老年消化性潰瘍病因復雜，應(yīng)在飲食、生活等多方面進行預(yù)防。

1、吸煙吸煙者比不吸煙者潰瘍病發(fā)生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍復發(fā)。

2、飲食酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發(fā)潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發(fā)病率高。有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。

3、精神因素長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍。人在應(yīng)激狀態(tài)時，可能促進胃的分泌和運動功能增強，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時由于交感神經(jīng)興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。

4、長期口服非甾體類抗炎藥約有10％～25％患者發(fā)生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由于這類藥物抑制體內(nèi)的環(huán)氧化酶活性使黏膜內(nèi)前列腺素合成減少，削弱了對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。

患有消化性潰瘍病的老年臨床表現(xiàn)不典型，除了病史、體檢，主要通過以下輔助檢查進行診斷。
1、內(nèi)鏡檢查
不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡，均作為確診消化性潰瘍的主要方法。在內(nèi)鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形，邊緣銳利，基本光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血、水腫，略隆起。
2、X線鋇餐檢查
消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影，指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成。在正面觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環(huán)形透亮區(qū)。
胃潰瘍的龕影多見于胃小彎，且常在潰瘍對側(cè)見到痙攣性胃切跡。十二指腸潰瘍的龕影常見于球部，通常比胃的龕影小。龕影是潰瘍存在的直接征象。由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等，X線鋇餐檢查時可發(fā)現(xiàn)局部壓痛與激惹現(xiàn)象。潰瘍愈合和瘢痕收縮，可使局部發(fā)生變形，尤多見于十二指腸球部潰瘍，后者可呈三葉草形、花瓣樣等變形。
3、 HP感染的檢測
幽門螺旋桿菌（HP）感染的檢測方法大致分為四類：①直接從胃粘膜組織中檢查HP，包括細菌培養(yǎng)、組織涂片或切片染色鏡檢細菌；②用尿素酶試驗、呼吸試驗、胃液尿素氮檢測等方法測定胃內(nèi)尿素酶的活性；③血清學檢查抗HP抗體；④應(yīng)用多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）技術(shù)測定HP-DNA。細菌培養(yǎng)是診斷HP感染最可靠的方法。
4、胃液分析
正常男性和女性的基礎(chǔ)酸排出量（BAO）平均分別為2.5和1.3mmol/h，（0～6mmol/h），男性和女性十二指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmol/h。當BAO＞10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能。五肽胃泌素按6μg/kg注射后，最大酸排出量（MAO），十二指腸潰瘍者常超過40mmol/h。由于各種胃病的胃液分析結(jié)果，胃酸幅度與正常人有重疊，對潰瘍病的診斷僅作參考。

老年患消化性潰瘍后的飲食注意事項主要有以下幾點。

1、養(yǎng)成良好的飲食習慣，定時進食。

2、不吃刺激性食物，應(yīng)忌辛辣、咖啡、濃茶、汽水、酸性飲料、糯米食品、過多油炸食物等。

3、勿暴飲暴食。

4、戒煙酒。

5、忌飲茶。

6、忌飲牛奶。

7、注意飲食衛(wèi)生，不注意飲食衛(wèi)生、偏食、姚食、饑飽失度或過量進食冷飲冷食，或嗜好辣椒、濃茶、咖啡等刺激性食物，均可導致胃腸消化功能紊亂，不利于潰瘍的愈合。注意飲食衛(wèi)生，做到一日三餐定時定量，饑飽適中，細嚼慢咽，是促進潰瘍愈合的良好習慣。

老年消化性潰瘍確診后一般采取綜合性治療措施，包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：①緩解臨床癥狀；②促進潰瘍愈合；③防止?jié)儚桶l(fā)；④減少并發(fā)癥。但目前現(xiàn)有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
一、 內(nèi)科基本治療
1、生活?消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理-社會因不經(jīng)對發(fā)病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，癥狀較重時，臥床休息幾天乃至1～2周。
2、飲食?在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其后，Sippy飲食療法問世，并一直被在臨床上沿用達數(shù)十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：①細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；②有規(guī)律的定時進食，以維持正常消化活動的節(jié)律；③當急性活動期，以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應(yīng)鼓勵較快恢復到平時的一日3餐；④飲食宜注意營養(yǎng)，但無需規(guī)定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進食；⑥在急性活動期，應(yīng)戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；⑦飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
3、鎮(zhèn)靜?對少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。
4、避免應(yīng)用致潰瘍藥物?應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物，包括：①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）；②腎上腺皮質(zhì)激素；③利血平等。如果困風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應(yīng)當盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用。同時進行充分的抗酸治療和加強粘膜保護劑。
二、藥物治療
治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物。
1、降低胃酸的藥物?包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：①結(jié)合和中和H+，從而減少H+向胃粘膜的反彌散，同時也可減少進入十二指腸的胃酸；②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1、5～2、5時，胃蛋白酶的活性最強。
制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量應(yīng)用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復合劑，以抵消其副作用。
2、HP感染的治療?對HP感染的治療主要是應(yīng)用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結(jié)束時HP消失，根除指藥物治療結(jié)束后至少4周無HP復發(fā)。臨床上要求達到HP根除，消化性潰瘍的復發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下，HP對青霉素最為敏感，對氨基糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環(huán)西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感；對大環(huán)內(nèi)酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感；對萬古霉素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。
3、加強胃粘膜保護作用的藥物?已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用，促進粘膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。
4、促進胃動力藥物?在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實驗室檢查見有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現(xiàn)，應(yīng)同時給予促進胃動力藥物。
5、藥物治療的抉擇?當今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問世，如何抉擇，尚無統(tǒng)一規(guī)范，以下意見可供臨床參考。
（1）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物?？顾釀┖土蛱卿X也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素擬似品misoprostol主要預(yù)防NSAIDs相關(guān)性潰瘍的發(fā)生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例，應(yīng)采用雙聯(lián)或三聯(lián)療法根除HP感染。
（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無明顯效果，包括潰瘍持久不愈合，或在維持治療期癥狀仍復發(fā)，或發(fā)生并發(fā)癥者，稱難治性潰瘍；十二指腸潰瘍經(jīng)8周，胃潰瘍12周治療而未愈合者，稱為頑固性潰瘍。這時，可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量，或應(yīng)用奧美拉唑，后者可使90％的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯(lián)合治療清除HP感染，對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術(shù)。
（3）NSAIDs相關(guān)性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素，消弱細胞保護作用，增加粘膜對損傷的敏感性，導致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當多的胃潰瘍病人，尤其是老年，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無癥狀（50％），不少病人以出血為首發(fā)癥狀。
NSAIDs性潰瘍發(fā)生后應(yīng)盡可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他制劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠較對一般的潰瘍?yōu)椴?。有人認為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使?jié)冇?。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助于潰瘍愈合。
（4）潰瘍復發(fā)的防治：消化性潰瘍是一慢性復發(fā)性疾病，約80％的潰瘍病治愈后在一年內(nèi)復發(fā)，五年內(nèi)復發(fā)率達100％。如何避免復發(fā)是個尚未解決的問題。已經(jīng)認識到吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過并發(fā)癥、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導致潰瘍復發(fā)的重要危險因素，臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細分析病史和作有關(guān)檢查，盡可能地消除或減少上述危險因素。
（5）消化性潰瘍的維持治療：由于消化性潰瘍治愈停藥后復發(fā)率甚高，并發(fā)癥發(fā)生率較高，而且自然病程長達8～10年，因此藥物維持治療是個重要的實施。有下列三種方案可供選擇：①正規(guī)維持治療：適用于反覆復發(fā)、癥狀持久不緩解、合并存在多種危險因素或伴有并發(fā)癥者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規(guī)長程維持療法的理想時間尚難定，多數(shù)主張至少維持1～2年，對于老年、預(yù)期潰瘍復發(fā)可產(chǎn)生嚴重后果者，可終身維持。②間隙全劑量治療：在病人出現(xiàn)嚴重癥狀復發(fā)或內(nèi)鏡證明潰瘍復發(fā)時，可給予一療程全劑量治療，據(jù)報告約有70％以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行，易為多數(shù)病人所接受。③按需治療：本法系在癥狀復發(fā)時，給予短程治療，癥狀消失后即停藥。對有癥狀者，應(yīng)用短程藥物治療，目的在于控制癥狀，而讓潰瘍自發(fā)愈合。事實上，有相當多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動停藥。按需治療時，雖然潰瘍愈合較慢，但總的療效與全程治療并無不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年復發(fā)2次以上以及合并其他嚴重疾病者。
三、外科治療
消化性潰瘍的大多數(shù)，經(jīng)過內(nèi)科積極治療后，癥狀緩解，潰瘍愈合，如能根除HP感染和堅持藥物維持治療，可以防止?jié)儚桶l(fā)。外科治療主要適用于：①急性潰瘍穿孔；②穿透性潰瘍；③大量或反復出血，內(nèi)科治療無效者；④器質(zhì)性幽門梗阻；⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者；⑥頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。