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一、發(fā)病原因

本病好發(fā)于全身免疫機(jī)能低下及有小血管病變的患者，從新生兒到60歲以上的老年均可發(fā)病，尤其是老年病人合并糖尿病、動(dòng)脈硬化或惡性腫瘤接受化療或免疫抑制劑者更易發(fā)生。絕大多數(shù)為繼發(fā)性壞死性筋膜炎，均有原因或危險(xiǎn)因素可查；有15％～18.2％的急性壞死性筋膜炎原因不明，屬于特發(fā)性感染。

1、危險(xiǎn)因素：綜合文獻(xiàn)報(bào)道，與本病發(fā)病有關(guān)的危險(xiǎn)因素有：

（1）手術(shù)及創(chuàng)傷：多發(fā)生于腹部手術(shù)及創(chuàng)傷后，尤其是闌尾切除術(shù)后、結(jié)直腸手術(shù)后、合并結(jié)直腸損傷的腹部損傷或腹壁創(chuàng)傷后較易發(fā)生腹壁壞死性筋膜炎。Casall等曾報(bào)道12例壞死性筋膜炎均有腹部損傷或腹部手術(shù)史。其他一些手術(shù)治療（介入操作如經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門腔分流、手術(shù)穿刺、CT或超聲引導(dǎo)下經(jīng)導(dǎo)管行膿腫引流、泌尿生殖器器械操作、外敷草藥或艾火燒灼、局部封閉治療等）和癤腫抓破后均易誘發(fā)本病。

（2）慢性疾?。禾悄虿　⒙阅I功能衰竭、先天性白細(xì)胞減少等，其中糖尿病是最常見的患病因素和危險(xiǎn)因素。

（3）血管疾?。簞?dòng)脈硬化、高血壓、周圍血管疾病等。

（4）感染疾病：臍炎、腹腔感染（急性闌尾炎、膽囊炎、腹膜炎等）、梅毒、傷寒等感染。

（5）惡性疾?。簮盒阅[瘤、白血病、艾滋病等。

（6）年老體衰、營(yíng)養(yǎng)不良等。

（7）濫用或長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑。

（8）化療、放療。

（9）其他：酗酒、吸毒、肥胖、尿外滲、陰莖異常勃起、過度性交等。

2、病原菌：引致壞死性筋膜炎的病原菌較多，且多為皮膚、腸道、尿道的正常菌群，尤其與創(chuàng)傷和切口鄰近部位的正常菌群分布有關(guān)。其中常見的需氧菌有金黃葡萄球菌、A組鏈球菌、大腸埃希菌、腸球菌、變形桿菌、假單胞菌、克雷白桿菌等；常見的厭氧菌有厭氧鏈球菌、脆弱類桿菌、梭狀芽孢桿菌等；而且多由需氧菌和厭氧菌協(xié)同致病。

3、易感因素與病原菌：近年研究發(fā)現(xiàn)，不同的易感因素與不同的病原菌關(guān)系密切。如外傷后感染，病原菌中梭狀芽孢桿菌多見；糖尿病患者發(fā)生感染，病原菌以脆弱類桿菌、大腸埃希菌、金黃葡萄球菌多見；惡性腫瘤和免疫抑制病人發(fā)生感染，以假單胞菌、大腸埃希菌等最常見。

繼發(fā)性腹壁壞死性筋膜炎的病原菌主要傷口侵入，且多為細(xì)菌的混合感染。Ruose等報(bào)道16例壞死性筋膜炎，共培養(yǎng)出75種需氧菌和厭氧菌，另有學(xué)者報(bào)道81例患者培養(yǎng)出的細(xì)菌達(dá)375種，有的病人感染細(xì)菌種數(shù)可高達(dá)5～6種。一些研究結(jié)果統(tǒng)計(jì)顯示，包括腹壁在內(nèi)所有部位的壞死性筋膜炎以厭氧菌和需氧菌混合型感染者最多見，約占總數(shù)的68％；單純厭氧菌培養(yǎng)出者次之，約占22％；有需氧菌培養(yǎng)出者最少，僅占10％。由此不難看出，厭氧菌是最常見的病原菌。臨床上腹股溝區(qū)、下腹壁壞死性筋膜炎的厭氧菌發(fā)現(xiàn)率最高。很多病人之所以厭氧菌培養(yǎng)陰性，可能與標(biāo)本收取、存放、轉(zhuǎn)遞或培養(yǎng)接種條件等環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題和（或）不符合實(shí)驗(yàn)要求有關(guān)。

特發(fā)性腹壁壞死性筋膜炎發(fā)病原因不清。研究表明免疫功能失調(diào)，特別是合并惡性腫瘤、糖尿病、動(dòng)脈硬化、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑等因素與之關(guān)系密切。其病原菌可能由體內(nèi)其他部位血行播散到患處，如來源于牙齒和咽喉及扁桃體等處。

二、發(fā)病機(jī)制

壞死性筋膜炎開始發(fā)生于筋膜和皮下組織，最初皮膚并不受累，隨著感染沿筋膜面快速擴(kuò)散和病情的發(fā)展，需氧細(xì)菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗，以及受累區(qū)域和鄰近有炎性反應(yīng)的健康組織皮下小動(dòng)脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成，導(dǎo)致組織灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2下降幅度達(dá)2.66～3.99kPa。此外，中性粒細(xì)胞聚集到病灶部位發(fā)揮吞噬入侵細(xì)菌的功能時(shí)，可增加20倍以上的氧耗量，使局部組織原已降低的PO2進(jìn)一步下降，甚至降至零，這不但嚴(yán)重影響了中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌的能力，而且更有利于厭氧菌繁殖，導(dǎo)致受侵局部組織病理?yè)p害更為加重，從而引起大范圍的皮膚、皮下組織和筋膜缺氧、壞死。由于厭氧菌大量繁殖生長(zhǎng)和產(chǎn)生腫瘤壞死因子、鏈激酶、透明質(zhì)酸酶等，使組織結(jié)構(gòu)進(jìn)一步被分解破壞；加之腹部筋膜與肌肉間組織較疏松，以及厭氧性鏈球菌、大腸埃希菌等一些產(chǎn)氣菌感染可產(chǎn)生氣體，使組織間隙積氣、壓力升高，使感染不易局限，沿皮下筋膜迅速向周圍擴(kuò)展，至胸壁、臀部等鄰近區(qū)域。受累皮下組織、筋膜相繼出現(xiàn)炎性水腫、壞死，炎性細(xì)胞、細(xì)菌浸潤(rùn)、惡臭膿性、血性分泌物覆蓋于壞死筋膜和肌肉。

一些大的腹部手術(shù)、嚴(yán)重的腹部外傷和腹部感染可使機(jī)體免疫系統(tǒng)受抑制或損害，如細(xì)菌和（或）毒素可使脾臟等免疫器官的免疫功能處于抑制狀態(tài)，P因子（properdin）、調(diào)理蛋白（opsonicprotein）及補(bǔ)體（complement）的產(chǎn)生水平降低，致使血液循環(huán)中的多形核白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞的吞噬作用削弱，進(jìn)一步加重加快了感染的進(jìn)展。隨著大量毒素的吸收、細(xì)菌或膿栓進(jìn)入血液，病人迅速出現(xiàn)全身中毒癥狀，寒戰(zhàn)、高熱或體溫不升、中毒性休克、DIC，嚴(yán)重者很快出現(xiàn)多器官功能不全或衰竭。

本病常并發(fā)大血管侵襲破裂出血，出血未能及時(shí)救治者容易引起失血性休克，動(dòng)靜脈血栓、膿毒栓子形成；縱隔炎、心包炎、胸膜炎；肌肉麻痹、多神經(jīng)麻痹；膽囊炎、腹膜炎、腸麻痹或急性胰腺炎等。嚴(yán)重者也可發(fā)生膿毒癥，是繼發(fā)于感染的急性器官功能損害，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、心動(dòng)過速、神志改變以及白細(xì)胞增高等。實(shí)質(zhì)是病原微生物侵入機(jī)體導(dǎo)致炎性介質(zhì)大量釋放而引起的全身效應(yīng)。

多在腹部手術(shù)，外傷后1～3天發(fā)病，發(fā)病時(shí)間短者可僅數(shù)小時(shí)，有時(shí)甚至在外傷后10～14天發(fā)病，本病起病急驟，病情發(fā)展迅速，如診治不及時(shí)，病死率達(dá)20％～73％，而新生兒臍炎伴發(fā)前腹壁壞死性筋膜炎者，病死率可高達(dá)93.8％，發(fā)生于腹后壁（腹膜后）者也常常致死。

一、局部表現(xiàn)

繼發(fā)于手術(shù)和外傷者，傷口及其周圍出現(xiàn)疼痛，充血，水腫，繼而出現(xiàn)皮膚青紫，壞死，伴切口或傷口有惡臭膿液流出或咖啡色滲液；無手術(shù)，外傷史者，早期病變部位可僅表現(xiàn)為突發(fā)疼痛，局部紅腫，觸痛并可捫及軟組織硬塊（結(jié)），常誤診為蜂窩織炎，隨著營(yíng)養(yǎng)血管栓塞以及組織內(nèi)的氧耗竭，皮膚迅速出現(xiàn)蒼白，繼之為紫黑色壞死，皮膚表面常出現(xiàn)大小不一散在性血泡，可逐漸融合并破潰，表皮脫落，破潰后即露出黑色真皮層；皮下組織和淺深筋膜進(jìn)行性廣泛性壞死液化，皮膚漂浮其上，局部穿刺可抽出惡臭膿性液體并混有氣體，這一過程通常在感染癥狀出現(xiàn)36h～4天后發(fā)生。

組織壞疽前，病變部位異常疼痛，隨著皮膚與筋膜間的穿支血管栓塞及神經(jīng)壞死，患處皮膚疼痛減輕并出現(xiàn)感覺缺失或無痛覺。

壞死性筋膜炎的局部臨床表現(xiàn)與病原菌的種類相關(guān)，如腸桿菌，厭氧菌感染的特點(diǎn)是產(chǎn)氣，故觸診可有捻發(fā)音，此時(shí)常需與氣性壞疽鑒別；金色葡萄球菌感染擴(kuò)展相對(duì)緩慢，膿液稠厚，有“局限趨勢(shì)”；A組鏈球菌膿液稀薄，呈血性，擴(kuò)展相對(duì)迅速，水腫明顯；類桿菌膿液有惡臭氣味等。

二、全身表現(xiàn)

由于大量毒素，細(xì)菌或膿栓進(jìn)入血液，患者常常伴有嚴(yán)重的毒血癥，膿毒血癥等感染，全身中毒表現(xiàn)嚴(yán)重。

1、寒戰(zhàn)，高熱，體溫高達(dá)39℃～41℃。

2、煩躁不安，譫妄，神志淡漠。

3、血壓下降，脈搏細(xì)弱，尿少等中毒性休克表現(xiàn)。

4、嚴(yán)重者可有多器官功能不全或衰竭表現(xiàn)。

預(yù)防本病的關(guān)鍵是免過度勞累外傷受寒，積極治療原發(fā)病，禁止濫用或長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑。對(duì)可能引起腹壁壞死性筋膜炎的腹腔內(nèi)疾病及早進(jìn)行適當(dāng)?shù)闹委熓穷A(yù)防腹壁壞死性筋膜炎的根本措施。任何腹腔手術(shù)甚至包括腹腔穿刺等皆應(yīng)嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作，腸道手術(shù)前應(yīng)給予抗菌藥物口服，可減少腹壁壞死性筋膜炎的發(fā)生。

一、血常規(guī)檢查：多數(shù)病人紅細(xì)胞，血紅蛋白低于正常；白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，甚至>30×109/L，中性粒細(xì)胞>0.80，并出現(xiàn)中毒顆粒。

二、細(xì)菌學(xué)檢查：取創(chuàng)面分泌物或行穿刺抽取膿液進(jìn)行涂片或培養(yǎng)，可發(fā)現(xiàn)溶血性鏈球菌，金黃葡萄球菌和厭氧菌等病原菌。

三、病理學(xué)檢查：近年來有學(xué)者提出局部作小切口，取組織活檢快速冰凍切片，可見炎性反應(yīng)和動(dòng)靜脈血栓形成，亦可做膿液拭子細(xì)菌培養(yǎng)。

四、B超檢查：用于早期診斷和引導(dǎo)穿刺抽吸膿液培養(yǎng)，可顯示：皮膚水腫增厚，筋膜變形不規(guī)則，彌漫增厚，沿筋膜面異常積液，膿腔，皮下氣體。

五、X線檢查

1、X線平片：X線平片顯示軟組織氣體較體格檢查敏感，可見軟組織腫脹，增厚和縱隔，腹膜后及其他軟組織內(nèi)氣體影，胸腔積液等。

2、CT掃描：CT在發(fā)現(xiàn)深部感染，軟組織壞死及積氣范圍方面優(yōu)于X線平片，但在顯示深筋膜液體方面比MRI的敏感性低，主要用于感染定位和確定病變深度，CT征象：

（1）皮膚，皮下組織彌漫水腫增厚，皮下脂肪條索狀，網(wǎng)狀強(qiáng)化；

（2）筋膜增厚，一般情況下，表淺筋膜均受累，而深筋膜的淺，中，深層受累程度可不同；

（3）軟組織積氣影，多沿筋膜面分布，呈連續(xù)性，肌肉等軟組織中一般無孤立氣體積聚；

（4）局部積液，積膿影，可同時(shí)累及多個(gè)不同解剖間隙，也可位于皮下脂肪，肌肉之間或沿肌肉分布；

（5）早期肌肉往往不受累及或表現(xiàn)為輕度不均質(zhì)性，隨病情進(jìn)展和鄰近肌肉受累，表現(xiàn)為不同程度的增厚，強(qiáng)化，破壞等；

（6）對(duì)比劑外滲，表現(xiàn)為注射對(duì)比劑后很快在間隙積液中出現(xiàn)高密度影，此系動(dòng)脈或靜脈壁壞死破裂所致；

（7）頸內(nèi)靜脈或其他深靜脈血栓或膿毒栓子；

（8）淋巴結(jié)反應(yīng)性腫大等。

3、MRI：MRI可顯示軟組織包括皮膚，皮下脂肪，深淺筋膜，肌肉等微小信號(hào)改變，可清楚顯示疾病的解剖分布，有助于確定最佳活檢部位和實(shí)施治療方案，并監(jiān)測(cè)治療反應(yīng)，在預(yù)測(cè)壞死或肌膿腫方面，較血漿肌酸激酶，乳酸脫氫酶升高或肌球蛋白尿更準(zhǔn)確，MRI診斷壞死性筋膜炎敏感性為100％，特異性86％，準(zhǔn)確性為94％，但其掃描時(shí)間長(zhǎng)，不適于危重患者。

MRI征象：

（1）皮下組織增厚，T1加權(quán)像呈低信號(hào)，T2加權(quán)像呈高信號(hào)，可有強(qiáng)化；

（2）淺，深筋膜增厚，積液，T2加權(quán)像呈高信號(hào)，多數(shù)呈均質(zhì)性界清圓頂狀高信號(hào)區(qū)，如深筋膜T2加權(quán)像有巨塊信號(hào)增加，即可診斷為壞死性筋膜炎；

（3）釓劑增強(qiáng)掃描，壞死或膿腫表現(xiàn)為T1加權(quán)像呈低信號(hào)，T2加權(quán)像呈高信號(hào)，無強(qiáng)化或中心部分無強(qiáng)化，周圍有強(qiáng)化環(huán)，炎癥組織表現(xiàn)為T1，加權(quán)像呈低信號(hào)，T2加權(quán)像呈高信號(hào)，T1加權(quán)像增強(qiáng)掃描，均勻性強(qiáng)化；

（4）注射釓對(duì)比劑很快在鄰近T2加權(quán)像高信號(hào)區(qū)有強(qiáng)化，系統(tǒng)近毛細(xì)血管網(wǎng)損害，導(dǎo)致對(duì)比劑早期外滲增加所致，此表現(xiàn)為感染具有侵襲性的標(biāo)志，而典型環(huán)狀強(qiáng)化顯示的膿腫形成，則提示感染侵襲性小；

（5）T2加權(quán)像顯示肌肉信號(hào)輕度彌漫增高，T1加權(quán)像增強(qiáng)掃描顯示肌肉不連續(xù)彌漫強(qiáng)化，但肌肉信號(hào)強(qiáng)化程度較筋膜改變輕，系水腫所致，肌肉膿腫（呈環(huán)狀肌肉積液），壁可有強(qiáng)化。

一、腹壁壞死性筋膜炎食療方

1、山藥大棗粥：山藥150克，大棗9枚，大米100克。將山藥洗凈，去皮，切成小塊；大棗、大米去雜，洗凈，備用。鍋內(nèi)加水適量，放入大棗、大米煮粥，五成熟時(shí)加入山藥塊，再煮至粥熟即成。每日1-2次，可長(zhǎng)期食用。山藥有健脾益肺、滋腎固精等功效。大棗有補(bǔ)中益氣、養(yǎng)胃健脾、養(yǎng)血安神等功效。主治脾胃虛弱所致的消化不良，術(shù)后腹脹、腹痛。

2、芋頭肉絲粥：鮮芋頭100克，瘦豬肉60克，玉米面100克。將芋頭去皮、洗凈，切成小塊；瘦豬肉切絲，備用。鍋內(nèi)加水適量，水開后撒入米面（邊撒邊攪動(dòng)，以防粘連），再加入肉絲共煮粥。五成熟時(shí)加入芋頭塊，再煮至粥熟即成。每日2次，可長(zhǎng)期食用。竿頭性平，味甘、辛，有調(diào)中益氣、化痰和胃、軟堅(jiān)散結(jié)等功效。豬肉有滋補(bǔ)腎陰、滋養(yǎng)肝血、潤(rùn)澤皮膚等功效。玉米營(yíng)養(yǎng)豐富，有調(diào)中健腦的功效。主治術(shù)后腹脹及消化不良諸癥。

二、腹壁壞死性筋膜炎吃哪些對(duì)身體好

1、多吃富含維生素A、B族及維生素C的食物，如橘子、蘋果、西紅柿等水果蔬菜。

2、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，多食蛋白質(zhì)和維生素含量高的膳食，可吃雞肉、瘦肉、蝦、牛奶、豆腐、豆類等。

3、預(yù)防感染可吃針魚、泥鰍、鰣魚、金針菜、油菜、芋艿、綠豆、赤豆、馬蘭頭等。

三、腹壁壞死性筋膜炎最好不要吃哪些食物

1、平時(shí)少吃些涼性食品，那樣不利于血液循環(huán)，常見的涼性食品有鴨蛋、鴨血、豬腸、豬腦、海鮮、柿子、柚子、香蕉、陽(yáng)桃、獼猴桃、甘蔗、西瓜、青苦瓜、甜瓜、番茄、竹筍、生藕等。

2、忌煙、酒、膩、油煎、霉變、腌制食物。

3、禁忌生蒜、芥菜等辛辣食物。

4、忌食過酸、過辣、過咸的食物。

一、治療

1、大劑量聯(lián)合應(yīng)用抗生素：壞死性筋膜炎的致病菌常是混合性的，在細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)尚無結(jié)果前，應(yīng)大劑量聯(lián)合應(yīng)用抗生素或選用廣譜抗生素；以后再根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)的結(jié)果及時(shí)調(diào)整，常用的廣譜抗生素有頭孢類，甲硝唑或替硝唑等。

2、手術(shù)治療：本病一經(jīng)診斷應(yīng)立即行切開引流，手術(shù)應(yīng)注意：

（1）廣泛切開：多處切開并達(dá)深筋膜，將匍匐潛行的皮膚完全敞開或擴(kuò)大切口，以達(dá)到充分引流的目的。

（2）徹底清創(chuàng)：徹底清除壞死組織，直到健康的出血組織，這是確保手術(shù)效果的關(guān)鍵，深入肌肉間的壞死性筋膜組織，應(yīng)在盡可能保留正常的神經(jīng)血管前提下予以清除。

（3）破壞厭氧環(huán)境：應(yīng)用過氧化氫（雙氧水）或1∶5000高錳酸鉀溶液于清創(chuàng)后反復(fù)沖洗術(shù)區(qū)。

上述措施能使切口內(nèi)的氧化還原電位差升高，造成不利于厭養(yǎng)菌繁殖的環(huán)境，以利于控制感染的繼續(xù)蔓延和擴(kuò)散。

（4）充分引流：放置優(yōu)鎖溶液紗布條或活力碘紗布條引流，紗條應(yīng)疏松放置并抵達(dá)深部，切勿填塞過緊或留有無效腔。

3、術(shù)后換藥：術(shù)后勤換藥以加速壞死組織脫落，一般情況下，每天至少用氯己定（洗必太），過氧化氫（雙氧水）或1∶5000高錳酸鉀溶液沖洗傷口3次，然后用浸泡了過氧化氫（雙氧水）的紗布條，敷料引流和覆蓋傷口，直至傷口內(nèi)肉芽開始生長(zhǎng)，無壞死組織時(shí)，改用鹽水浸泡的紗布條，敷料引流和覆蓋傷口，換藥時(shí)需重復(fù)作細(xì)菌培養(yǎng)，以早期發(fā)現(xiàn)繼發(fā)性感染，當(dāng)創(chuàng)面感染控制，肉芽新鮮時(shí)，可植皮覆蓋創(chuàng)面。

4、加強(qiáng)炎癥介質(zhì)拮抗劑的應(yīng)用：近年來發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)，如內(nèi)毒素，TNFα，IL-1等在本病的發(fā)生發(fā)展變化過程中起到極為重要的作用，從不同水平阻斷過度釋放的炎癥介質(zhì)，積極補(bǔ)充嚴(yán)重不足的內(nèi)源性抑制物具有積極意義，目前常用吲哚美辛（消炎痛），布洛芬，抗內(nèi)毒素單抗，IL-1受體拮抗劑，抗TNFα等非甾體類抗炎藥及細(xì)胞因子調(diào)節(jié)劑等。

5、全身支持療法：支持治療是治療成功的重要保證，對(duì)全身情況較好能進(jìn)食者，給予高熱量，高蛋白，富含維生素的飲食；對(duì)全身癥狀明顯，病情危重的患者，須及時(shí)糾正低蛋白血癥和水電解質(zhì)紊亂，加強(qiáng)腸內(nèi)，腸外營(yíng)養(yǎng)支持，營(yíng)養(yǎng)熱卡至少應(yīng)為基礎(chǔ)代謝熱卡的2倍以上，根據(jù)病情，輸注新鮮全血或血漿。

6、高壓氧輔助治療：在高壓氧環(huán)境下機(jī)體組織的氧分壓較高，對(duì)壞死性筋膜炎具有下列治療作用：抑制厭氧菌的生長(zhǎng)繁殖；改善中性粒細(xì)胞吞噬細(xì)菌的能力；將需氧菌的巰基氧化成為二硫基，致使其代謝發(fā)生障礙，生長(zhǎng)和繁殖受到抑制；高壓氧可使血管發(fā)生明顯收縮，進(jìn)而使其通透性降低，炎癥滲出減少，可迅速減輕組織水腫；高壓氧下，血液中氧濃度增加，血PaO2升高，可迅速糾正局部組織缺血，缺氧及代謝障礙，促進(jìn)肉芽組織再生，加快側(cè)支循環(huán)的形成和建立，有利于炎癥及壞死組織的消除，加快局部疾病的好轉(zhuǎn)。

因此，臨床上一旦確定或疑為本病，應(yīng)在清創(chuàng)和應(yīng)用有效抗生素的同時(shí)，立刻行高壓氧治療。

7、并發(fā)癥治療：嚴(yán)重感染時(shí)應(yīng)注意加強(qiáng)心功能，保護(hù)腎功能等綜合治療，警惕并治療膿毒血癥，中毒性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥，對(duì)于并發(fā)呼吸和循環(huán)功能衰竭的患者，要積極進(jìn)行呼吸和循環(huán)支持。

8、免疫治療：可用γ-干擾素100萬U肌注，1次/d，共10次。

9、治療控制原有全身疾病，如糖尿病等。

二、預(yù)后

盡管近年來在本病的早期診斷和治療方面取得了較大進(jìn)展，但其病死率仍0％～50％，綜合文獻(xiàn)報(bào)道，影響預(yù)后的因素包括：

1、患者自身的抵抗力如合并有糖尿病，慢性腎功能衰竭，先天性白細(xì)胞減少，惡性腫瘤，艾滋病等慢性疾病，或應(yīng)用化療，放療，免疫抑制治療，以及衰老，營(yíng)養(yǎng)不良和感染等高危因素，其預(yù)后較差，有學(xué)者報(bào)道，危險(xiǎn)因素小于3個(gè)者，生存率為79％，病死率為17％，當(dāng)存在3個(gè)危險(xiǎn)因素者預(yù)測(cè)病死率為50％。

2、早期診斷和手術(shù)引流Freischlag認(rèn)為，手術(shù)的時(shí)機(jī)直接與病死率有關(guān)，當(dāng)皮膚出現(xiàn)大面積發(fā)黑壞死，休克，DIC時(shí)，病程進(jìn)展多難以逆轉(zhuǎn)，往往喪失了治療機(jī)會(huì)，他發(fā)現(xiàn)，發(fā)病24h內(nèi)手術(shù)引流者，病死率36％；超過24h或更遲，則達(dá)70％，Ivan等報(bào)道，早期（發(fā)病后0～4天內(nèi)，平均21h）采用創(chuàng)面組織冰凍切片確診并早期行外科治療的患者，效果良好，8例病人中僅1例死亡；而根據(jù)臨床表現(xiàn)確診較晚者，由于延誤了早期治療時(shí)機(jī)，病死率較高，國(guó)內(nèi)一些學(xué)者也發(fā)現(xiàn)，治療失敗的主要因素是對(duì)本病的病理改變認(rèn)識(shí)不足，延誤了手術(shù)治療的時(shí)機(jī)，以致感染加重及毒素吸收引起膿毒血癥，多器官功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，致使病人死亡，由此可見，早期診斷，早期手術(shù)引流是提高存活率，改善預(yù)后的關(guān)鍵因素之一。